(一)H+的影响

　　动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加;[H+]降低，呼吸受到抑制。[H+]对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。但是，通过血脑屏障的速度慢,限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激.

　　(二)O2的影响

　　吸入气PO2降低时，呼吸加深、加快，肺通气增加。同CO2一样，对低O2的反应也有个体差异。一般在动脉PO2，下降到10.64kPa(80mmHg)以下时，肺通气才出现可觉察到的增加，可见动脉PO2对正常呼吸的调节作用不大，仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义。如：严重肺气肿、肺心病患者，肺换气受到障碍，导致低O2和CO2储留。长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O2的刺激适应很慢，这时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。

　　低O2对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器的传入神经或摘除人的经动脉体,急性低O2的呼吸刺激反应完全消失。低O2对中枢的直接作用是抑制作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O2时，外周化学感受器反射已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。在低O2时吸入纯O2由于解除了外周化学感受器的低O2刺激，会引起呼吸暂停，临床上给O2治疗时应予注意。

　　(三)CO2的影响

　　在麻醉动物或人，动脉血液PCO2降的很低时刻发生呼吸暂停。因此，一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。

　　吸入含CO2的混合气，将使肺泡气PCO2升高，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。通过肺通气的增大可以增加CO2的清除，肺泡气和动脉血PO2和PCO2可维持于接近正常水平。但是，当吸入气CO2含量超过一定水平时，肺通气量不能作相应增加，只是肺泡气、动脉血PCO2陡升，CO2堆积，压抑中枢系统的活动，包括呼吸中枢，发生呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷，出现CO2麻醉。对CO2的反应，有个体差异，还受许多因素影响，如疾病或药物。总之，CO2在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激，在一定范围内动脉血PCO2的升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

　　CO2刺激呼吸时通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器在兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。因为去掉外周化学感受器的作用之后，CO2的通气反应仅下降20%，可见中枢化学感受器在CO2通气反应中起重要作用;动脉血PCO2只需升高0.266kPa(2mmHg)就可刺激中枢化学感受器，出现通气加强反应，如刺激外周化学感受器，则需升高1.33kPa(10mmHg)。不过，在下述情况下，外周化学感受器的作用可能是重要的;因为中枢化学感受器的反应较慢，所以当动脉血PCO2突然大增时，外周化学感受器在引起呼吸反应中客气重要作用;当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。