高血压病的发病机制

　　(1)各种机制引起Na+潴留，使细胞外液量增加，致心排血量增高;小动脉壁含水量增高，致外周阻力增高;血管平滑肌细胞内Na+、Ca2+的浓度增加，致动脉壁的SMC收缩增强。

　　(2)功能性的收缩。凡能引起血管收缩物质(肾素、茶酚胺、内皮素等)增多的因素，都可通过这种途径引起血压升高，如：长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管中枢收缩冲动占优势。交感神经兴奋收缩血管作用可致肾缺血，从而刺激球旁的ε细胞分泌肾素。肾素促使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ。

　　后者在经过肺肾时，形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可直接引起细小动脉强烈收缩，外周阻力升高，同时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，导致钠、水潴留，血容量增加，终致血压升高。

　　(3)多种基因变化，影响肾钠的排出、血管平滑肌细胞膜的通透性及对收缩性刺激的反应性等等，参与发病环节。